[Wlad]

a) Es ist allgemein bekannt, dass man bei supramaximalen exzentrischen Kontraktionen, also bei Gewichten, die so hoch sind, dass man sie nicht statisch halten kann, sondern in eine exzentrische Kontraktion gezwungen wird (120-150% 1RM) mehr Kraft entwickelt, als bei normalen Kontraktionen. Bisher hat man das auf eine erhöhte Rekrutierung motorischer Einheiten durch Dehnungsreflexe zurückgeführt. Man ist davon ausgegangen, dass man bei solchen exz. Kontraktionen alle motorischen Einheiten des Muskelns rekrutieren, also seine Absolutkraft entfalten kann, während man bei normalen Kontraktionen nur die willkürliche (konzentrische oder statische) Maximalkraft hat. Die Differenz aus konzentrischer / statischer Fmax und exzentrischer Fmax wurde dann als Maß für die autonome Reserve, also die nicht willkürlich rekrutierbaren motorischen Einheiten gewonnen - also als Maß, wie gut der Athlet hinsichtlich intramuskulärer Koordination austrainiert ist.

b) Neuere Forschungen zeigen allerdings noch etwas anderes: Man hat Myofilamente aus Muskelfasern isoliert und dann gedehnt, also exzentrisch belastet. Man hat sie soweit gedehnt, dass sich Aktin und Myosin nicht mehr überlappen. Somit kann keine aktive Kontraktion im Sinne von Querbrückenzyklen mehr stattfinden. Trotzdem ist in dieser Dehnung eine von den Filamenten ausgehende Kraft gemessen wurden, die dem Vierfachen der Titin-Ruhespannung entspricht. Das heißt, dass das Titin unter starker Dehnung anfängt, große Kräfte zu entwicklen, die es sonst nicht entwickelt. Zwei Ursachen kämen dafür infrage: Entweder eine Calciumanlagerung an das Titin, die zu Konformationsänderungen führt oder eine Konformationsänderung durch die mechanische Einwirkung selbst.

Mir macht es Spaß alleine durch einfaches Wissen und strenge Logik Wissenslücken und Denkfehler zu entdecken.
Ist auch für Anfänger lustiger zu verstehen.
Zu a)
Bei gezwungenem Nachgeben beim statischen Halten der Überkräfte, geht es an ersten Stelle um Kräftigung der Nervenimpulse an die Muskeln. Also ein Neuron-Training. Je stärker die elektrischen Nervenimpulse vom Hirn zum Muskel, desto mehr Kraft entwickeln die Sarkomere. Sarkomere sind wie Hydraulikkolben beim Traktor. Nur H-Kolben sind besser in den Funktionen, die können sich aktiv verlängern und aktiv verkürzen, ja nach dem in welche Seite der Trennscheibe mit Stift öl gepumpt wird. Also ein technisches Sarkomer. Bio-Sarkomere können nur sich aktiv verkürzen, Verlängerung ist durch fremden Zug möglich. Also können Muskelfaser nur ziehen (durch Nervenstrom), aber nicht wegdrücken, wie ein H-System das kann. Beide Systeme haben Begrenzungen durch Z-Scheiben. 
Das Zusammenspiel Hirn - Sarkomer wird laufend angepasst und korrigiert. Die Kraft der Sarkomere passt sich in der Stärke den Hirnimpulsen an.
Also, was ist dabei führend? Richtig! Das Hirn.  
Zu b)
Hier ist leider Fehldenken und Wissensmangel drin. 
Wenn Aktin und Myosin durch starke Dehnung sich nicht mehr überlappen, dann ist die Wirkung des Hirns auf das Zusammenziehen des Sarkomers gleich Null. Und wenn weiter gedehnt wird, dann geht es an die Struktursubstanz, und die M-Faser wird zum einfachen Bio-Band (Sehne). Dann entsteht Plastikbandeffekt. Diesen Effekt hat jeder erlebt: Ein Karton wird bei der Lieferung oft mit Klebeband befestigt. Wenn man das Band dann entfernen will, schneidet man es durch. Manche versuchen es zu zerreissen. Und dann wundern sie sich echt dem Ereignis. Zuerst dehnt sich das Band und wird immer stärker bevor es reisst. Bei mehreren übereinander Fehlt schon manchen die Kraft die zu zerreissen. 
Uuupps! Nichts anderes passiert mit überdehnten Muskelfasern. Überdehnte Muskelfaser werden zu einfachen kleinen Sehnen, nichts mehr. Bevor die gesunde Sehne reisst, entwickelt die eben starke Kräfte.
Also nichts besonderes! Dies einfaches Wissen erspart viel Zeit und Mühe für weitere Forschungen in die falsche Richtung.

Grüße vom primitiven Wlad.

[icheinfachma]

Aber immer gilt: Das Krafttraining ist angemessen auszuführen und es darf nicht zum Selbstzweck werden. Sicherlich ist es ratsam, hier und da auch mit hohen Gewichten bei nieriger Wiederholungszahl zu arbeiten, aber eben nicht in erster Linie. Zu bedenken ist, dass Mittelstreckler vom Körperbau in der Regel eher schlanker sind und ein übertiebenes Krafttraining mit zu hohen Lasten dann kontraproduktiv wird, weil das Risikio, sich zu verletzen stark ansteigt.

Ob man nun viel oder wenig macht, hängt davon ab, wie man viel oder wenig definiert. Und wie gesagt - einen "Poser-Oberkörper" bekommt man, wenn man zu viel isst ‌. Ein maxkraftorientiertes Schnellkrafttraining ist ja auch kein Hypertrophietrianing und sollte keinen zu großen Massenzuwachs generieren.

Pöhlitz (eine Koryphäe im Laufbereich und pensionierter Bundestrainer Lauf / Gehen, wer ihn nicht kennt) empfiehlt z.B. im Mittelstreckenbereich 2x wöchentlich in der speziellen Grundlagenphase 40 min eines solchen Krafttrainings, an das sich dann Sprünge, Abläufe oder kurze Tempoläufe (50-60m) als Utilisation anschließen. Dazu kommt spezifisches Krafttraining zweimal pro Woche in Form von kurzen und langen ZWL, Sprungläufen, Kniehebeläufen, Bergansprints oder Kombinationen aus diesen Übungen. Die spezielle Grundlagenphase ist gerade mal ca. 4-6 Wochen lang, man hat davor in der AGP nur KA-Zirkel und kleine Sprünge und in der SVP wird das Krafttraining mit Gewichten halbiert oder weggelassen je nach Bedarf und das spezifische Krafttraining (ZWL etc.) fällt dann sowieso weg. Also es hält sich in Grenzen. Ohne eine hochwertige Kraftarbeit im allgemeinen - semispezifischen - spezifischen Bereich (nach Verkoshansky) in der SGP kann man in der darauffolgenden SVP kein hochwertiges Schnelligkeits- und Schnelligkeitsausdauertraining machen.

Und so ergeben sich auch die Trainingsschwerpunkte: AGP - Belastbarmachung, Koordinationsgrundlagen, SGP - VO2max und Kraft; SVP - Spezielle Ausdauer, Schnelligkeitsausdauer, Schnelligkeit.

[icheinfachma]

@ Wlad: Das einzelne Sarkomer wird nicht stärker mit den Nervenimpulsen. Ein Motoneuron kontrahiert immer ganz oder gar nicht (Alles-oder-nichts-Gesetz). Das Alles-oder-nichts-Gesetzt gilt nicht in vitro, da kann man schon eine einzelne Muskelfaser  mehr oder weniger stark kontrahieren lassen, in vivo aber nicht. Die Krafteinsätze werden über die Anzahl der rekrutierten Einheiten reguliert.

[Wlad]

An einfachichma: Quelle einer Studie für höhere Kraftproduktion bei Nicht-Überlappung von Aktin und Myosin im erweiterten exzentrischen Bereich?!

Gertrud


Die hab ich doch angehängt als Pdf. Hier gerne nochmal:


Mann muss allerdings dazu sagen, dass die Muskelfasern unter Laborbedingungen so stark gedehnt wurden, nicht in vivo, sondern in vitro. Ziel war, zu zeigen, dass auch ohne Überlappung von Aktin / Myosin und damit ohne Querbrücken größere Kräfte bei exzentrischen Belastungen erzeugt werden als bei konzentrischen und diese demnach nur vom Titin stammen können.

Auch von mir eine Wiederholung dazu:
Der Denkfehler ist, dass man im Labor überdehnte Muskelfaser immer noch als Muskelfaser betrachtet und behandelt.
Überdehnte Muskelfaser ist aber keine Muskelfaser mehr, sindern wird zu einfachem Bindegewebe, in Form einer feinen Sehne. Aus diesem kollagenen Bindegewebe kommen auch die passiven Kräfte vor dem Zerreissen. Bindegewebe und Klebeband entwickeln als Wiederstand bei Überdehnung enorme Kräfte.

[Wlad]

@ Wlad: Das einzelne Sarkomer wird nicht stärker mit den Nervenimpulsen. Ein Motoneuron kontrahiert immer ganz oder gar nicht (Alles-oder-nichts-Gesetz). Das Alles-oder-nichts-Gesetzt gilt nicht in vitro, da kann man schon eine einzelne Muskelfaser  mehr oder weniger stark kontrahieren lassen, in vivo aber nicht. Die Krafteinsätze werden über die Anzahl der rekrutierten Einheiten reguliert.

Entschuldigung, wenn Sarkomer sich nicht verändert, woher kommt dann die Anpassungshypertrophie der Muskeln (Badiblönding)?
Stärkere Nervenimpulse erzeugen auf Dauer durch natürliche Anpasseng stärkere Muskelfaser als Reaktion, und infolge desse größeren Muskelumfang. Ist doch ne Bienenweissheit.

[icheinfachma]

Du missverstehst mich. Ich spreche davon, dass die Kraft des Motoneurons nicht in Abhängigkeit von der Innvervationsfrequenz oder der Impulsstärke steigt. Über langfristige Anpassungen der Muskelfasern im Sinne von Hypertrophie habe ich nicht geschrieben.

Deinen zweiten Einwand finde ich berechtigt, muss ihn aber noch überdenken, bevor ich dazu etwas schreiben kann.

[frontrunner800]

Zu den Nordic Hamstring Curls:
Mein Eindruck ist, dass sie von vielen praktiziert werden, weil die zahlreichen funktionaleren Alternativen zu wenig bekannt sind und nicht jeder in der Lage ist, intelligente Übungen zu entwerfen. Insofern ist eine evidente Wirksamkeit eher dann ein schlüssiges Argument, wenn sie gegen alternative Übungen (die passgenauer sind) getestet würden - wurden sie? Die Frage darf natürlich nicht sein, NHC oder kein exzentrisches Ischio-Training, sondern NHC oder passgenauere Übungen mit Sling/Skateboard/Pezziball etc.

Dies ist ein sehr schöner und zutreffender Kommentar, wie ich finde. Und ähnlich verhält es sich sicherlich mit recht vielen weiteren Übungen andere Bereiche/Muskelpartien bertreffend. Unter der Vorgabe, optimale Kraftübungen zu bestimmen in der Hinsicht, dass sie korrespondieren mit der natürlichen Laufbewegung, ließe sich durch vielfältige wissenschaftliche Studien/Tests sicherlich ein enormer Erkenntnisgewinn erzielen.

[Wlad]

Du missverstehst mich. Ich spreche davon, dass die Kraft des Motoneurons nicht in Abhängigkeit von der Innvervationsfrequenz oder der Impulsstärke steigt. Über langfristige Anpassungen der Muskelfasern im Sinne von Hypertrophie habe ich nicht geschrieben.

Deinen zweiten Einwand finde ich berechtigt, muss ihn aber noch überdenken, bevor ich dazu etwas schreiben kann.

Bitte guter Mann, das ist wieder ein Denkfehler. 
In einer Anpassungsstruktur ist alles voneinander abhängig. Stärkeres Zusammenziehen der Muskulatur ist nur durch mehr strom an die Muskeln möglich. Woher kommt der Strom? Vom Hirn. Wer hat die Aufgabe zu erledigen? Ein Motoneuron. Also um mehr Krafzt an den Muskeln zu entwickeln, muss das Motoneuron mehr Strom erzeugen. Das machen wir durch Trainiing eben. Was passiert dabei mit Nervenleitungen vom Hirn zum Muskel? Entwickelt sich auch entsprechend der Stärke des Gleichstroms. Also werden die Leitungen dicker.
Das kennen wir aus der Technik auch. Staärkerer Gleichstrom braucht auch dickere Leitungen. Schwache erwärmen sich mit der Zeit und können sich Entzünden. 
Da sind wir gleich auch bei den Nervenentzündungen bei den Sportlern/innen gelandet.

Wieder Stoff für Plagiat.

[icheinfachma]

@wlad: Also das ist ja jetzt von vorn bis hinten falsch.

-Die Energie für die Muskelkraft stammt aus dem ATP und nicht aus dem "Strom", anders als in der Technik bei einem Elektromotor.

-In den Neuronen fließt kein "Gleichstrom", sondern es finden elektrochemische Reaktionen mit Weitergabe von Impulsen statt. Bei Bedarf gern ein Lernvideo: https://www.youtube.com/watch?v=lqq6lu3WouY

-Ein überschwelliger elektrischer Impuls löst eine Ca-Freisetzung aus dem ER aus. Ein unterschwelliger Impuls tut dies nicht. Null oder eins sozusagen. Und die Calciumausschüttung führt dann zu einer Konformationsänderung des Myosins, sodass dieses (unter ATP-Spaltung) Querbrückenzyklen durchläuft. Mehr Impulsstärke (sprich bitte nicht von "Strom", denn das ist etwas anders als ein Impuls) führt NICHT zu mehr Kraft.

-Dickere Nerven entstehen nicht, weil die Nervenzellen dicker werden, da die "Leitung" dicker werden muss, um sich nicht zu "erwärmen", sondern weil die Myelinscheiden, also die Isolatoren, die für eine hohe Reizleitgeschwindigkeit (durch Überspringen einer bestimmten Strecke im Axon) wichtig sind, wachsen. Das ist allerdings eine Anpassung an Schnelligkeitstraining und nicht an Maximalkrafttraining.

-Mit Nervenentzündungen hat das rein gar nichts zu tun.

-Es bleibt dabei: Einen kurzfristig größeren Krafteinsatz kann man erzeugen, indem mehr motorische Einheiten rekrutiert werden, nicht indem die einzelne motorische Einheit mehr Kraft entwickelt. Stärker kann die einzelne motorische Einheit nur langsfristig durch Hypertrophie werden, das ist aber ein anders Thema.

[icheinfachma]

wladAuch von mir eine Wiederholung dazu:
Der Denkfehler ist, dass man im Labor überdehnte Muskelfaser immer noch als Muskelfaser betrachtet und behandelt.
Überdehnte Muskelfaser ist aber keine Muskelfaser mehr, sindern wird zu einfachem Bindegewebe, in Form einer feinen Sehne. Aus diesem kollagenen Bindegewebe kommen auch die passiven Kräfte vor dem Zerreissen. Bindegewebe und Klebeband entwickeln als Wiederstand bei Überdehnung enorme Kräfte.


Ok also hier meine Antwort: Das Titin mit zunehmendem Dehnungsgrad seine Kraft erhöht, vergleichbar mit Kollagen aus Sehnen, widerspricht nicht den Ergebnissen der Studie. Laut den Autoren wird genau das als ein Schutz des Muskels vor Reißen angesehen. Nachgewiesen hat man das an Kaninchen- und Maus-Myofilamenten, man geht davon aus, dass es beim Menschen genauso ist.

Das widerspricht aber nicht meinem Punkt, dass sich das Titin genau daran anpassen könnte. Denn es gibt ja Studien, die eine veränderte Titinbildung in Antwort auf exz. KT zeigen.

In der von mir hochgeladenen Studie wurde weiterhin beschrieben, dass das Ganze in einer ATP-haltigen Lösung stattfand. Man hat jetzt vier Gruppen gebildet: Zunächst eine Gruppe mit Calcium in der Lösung (das, was Querbrückenzyklen, also Muskelkontraktion auslöst) und eine Gruppe mit wenig Ca. Die viel-Ca-Gruppe zeigt im Überlappungsbereich größere Kräfte als die wenig-Ca-Gruppe, was zu erwarten war (es kam in der viel-Ca-Gruppe zu Querbrückenzyklen). Allerdings zeigt die viel-Ca-Gruppe auch im Nicht-mehr-Überlappungsbereich (>4µm) mehr Kraft als die wenig-Ca-Gruppe. Das kann man nicht mehr durch Querbrücken erklären, sondern nur dadurch, dass Titin durch Calciumanlagerung Kräfte erzeugt, die es ohne Kräfte nicht erzeugt. Eine calciuminduzierte Konformationsänderung des Titins mit der Folge einer erhöhten Zugspannung also. Wer sagt, dass es ausgeschlossen ist, dass das trainierbar ist?

In Gruppe 3 und 4 wurde zusätzlich zur niedrigen Ca-Konzentration noch (4) eine Substanz eingesetzt, die die Bildung von Querbrücken verhindert bzw. (3) eine Substanz, die das Aktin zerstört. Die Ergebnisse in diesen beiden Gruppen unterschieden sich nicht von der normalen wenig-Ca-Gruppe.