[icheinfachma]

wladAuch von mir eine Wiederholung dazu:
Der Denkfehler ist, dass man im Labor überdehnte Muskelfaser immer noch als Muskelfaser betrachtet und behandelt.
Überdehnte Muskelfaser ist aber keine Muskelfaser mehr, sindern wird zu einfachem Bindegewebe, in Form einer feinen Sehne. Aus diesem kollagenen Bindegewebe kommen auch die passiven Kräfte vor dem Zerreissen. Bindegewebe und Klebeband entwickeln als Wiederstand bei Überdehnung enorme Kräfte.


Ok also hier meine Antwort: Das Titin mit zunehmendem Dehnungsgrad seine Kraft erhöht, vergleichbar mit Kollagen aus Sehnen, widerspricht nicht den Ergebnissen der Studie. Laut den Autoren wird genau das als ein Schutz des Muskels vor Reißen angesehen. Nachgewiesen hat man das an Kaninchen- und Maus-Myofilamenten, man geht davon aus, dass es beim Menschen genauso ist.

Das widerspricht aber nicht meinem Punkt, dass sich das Titin genau daran anpassen könnte. Denn es gibt ja Studien, die eine veränderte Titinbildung in Antwort auf exz. KT zeigen.

In der von mir hochgeladenen Studie wurde weiterhin beschrieben, dass das Ganze in einer ATP-haltigen Lösung stattfand. Man hat jetzt vier Gruppen gebildet: Zunächst eine Gruppe mit Calcium in der Lösung (das, was Querbrückenzyklen, also Muskelkontraktion auslöst) und eine Gruppe mit wenig Ca. Die viel-Ca-Gruppe zeigt im Überlappungsbereich größere Kräfte als die wenig-Ca-Gruppe, was zu erwarten war (es kam in der viel-Ca-Gruppe zu Querbrückenzyklen). Allerdings zeigt die viel-Ca-Gruppe auch im Nicht-mehr-Überlappungsbereich (>4µm) mehr Kraft als die wenig-Ca-Gruppe. Das kann man nicht mehr durch Querbrücken erklären, sondern nur dadurch, dass Titin durch Calciumanlagerung Kräfte erzeugt, die es ohne Kräfte nicht erzeugt. Eine calciuminduzierte Konformationsänderung des Titins mit der Folge einer erhöhten Zugspannung also. Wer sagt, dass es ausgeschlossen ist, dass das trainierbar ist?

In Gruppe 3 und 4 wurde zusätzlich zur niedrigen Ca-Konzentration noch (4) eine Substanz eingesetzt, die die Bildung von Querbrücken verhindert bzw. (3) eine Substanz, die das Aktin zerstört. Die Ergebnisse in diesen beiden Gruppen unterschieden sich nicht von der normalen wenig-Ca-Gruppe.